Esta postagem resumirá os principais pontos de uma revisão
bibliográfica publicada em 2013 pela revista SPORTS MEDICINE. Para maiores
informações, acessar o artigo completo.
O estresse metabólico
resultante da alta produção de lactato, íons de Hidrogênio e hipóxia muscular, por
meio de exercícios com alto volume, aumenta a acumulação metabólica e estimula
o músculo a adaptações hipertróficas.
Diversos estudos tem
proposto que estresse metabólico induzido através de exercício físico constitui
um efeito propicio ao anabolismo muscular. Alguns estudos também sugerem que a acumulação
metabólica pode ser mais importante que o desenvolvimento de força elevada
(cargas altas) para a otimização da hipertrofia muscular.
Séries típicas
realizadas por fisiculturistas com múltiplas séries de 6 - 12 repetições com o
tempo relativamente curto de duração tem demonstrado significante estresse
metabólico.
Diversos estudos
demonstraram valores mais elevados no crescimento muscular com um protocolo de
treino com intensidade moderado comparado a um protocolo de treino com
intensidade elevada. Nestes estudos, não houve grandes controles de triagem e
equalização das cargas, portanto o método utilizado pode pender á erros de
interpretação.
O acumulo de lactato (produto
final da via glicolítica) após a realização de uma série de 12 repetições até a
falha muscular tem valor reportado em 91 mmol/kg. Após a realização de 3 séries
de 12 repetições chega ao valor de 118 mmol/kg. Em contraste ao protocolo de
alta intensidade com 90% de 1 RM, com predominância energética do sistema ATP-CP foi relatado mínimo acumulo
de lactato.
Assim sendo, conclui-se
que o treinamento de força muscular (protocolo constituído de aproximadamente 3
séries com 90% de 1 RM, com intervalo entre séries de 3 minutos, ou mais)
produz quantidades mínimas de lactato, não oferecendo dessa maneira estresse
metabólico.
O mecanismo teorizado
do estresse metabólico inclui o (1) aumento do recrutamento de fibras
musculares, (2) elevada produção hormonal sistêmica, (3) produção local de
citocinas musculares (como IL-6), (4) elevada produção de espécies reativas de
oxigênio (ROS) e (5) tumefação celular (ou inchaço celular).
Abaixo, cada um destes
fatores é elucidado.
Recrutamento de fibras musculares
É sabido que exercícios
de baixa intensidade com o volume alto (resistência de força) causam hipóxia
local devido à compressão do fluxo arterial e venoso. Esta hipóxia acelera o
acumulo de metabólitos no músculo induzindo o baixo pH intramuscular.
Há especulações de que
o acumulo de ions H+ inibe a contratilidade e assim, promove o recrutamento
adicional de unidades motoras. Alguns outros pesquisadores propõem que a hipóxia
induz a ativação de fibras tipo II na tentativa de tentar manter níveis de força
necessária. É possível que a combinação desses fatores e porventura outros
estejam envolvidos no processo.
Produção hormonal sistêmica.
O hormônio MGF
(isoforma da família dos IGF´s, produzido no músculo esquelético) realiza a
sinalização anabólica por meio de cascatas moleculares incluindo a PI3K; Akt e
mTOR (proteínas moduladores que medeiam a síntese proteica).
A produção de lactato e
o acumulo de H+ potencializa a secreção de GH por meio de uma estimulação
quimioreflexa mediada pelos
metaboreceptores (receptores localizados no músculo esquelético que
envia um sinal aferente devido ao acumulo de metabólitos).
Alguns estudos apontam
que independentemente da concentração sistêmica de GH, IGF-1 e testosterona a
hipertrofia muscular ocorre somente no músculo treinado, ou seja, caso seja
realizado exercício de membros inferiores após treinar o bíceps, para causar
maior liberação destes hormônios e potencializar o efeito hipertrófico no
bíceps, saiba que, apenas os hormônios produzidos localmente no bíceps que
terão o efeito de causar hipertrofia no bíceps, ou seja, os hormônios produzidos
pelo estresse metabólico de membros inferiores não potencializam o efeito no bíceps.
Por outro lado, estudos
demonstraram que a elevada concentração destes hormônios na circulação
sistêmica favorece uma melhora modesta na hipertrofia muscular geral.
Produção local de citocinas musculares
Há a especulação de que
o estresse metabólico pode mediar a hipertrofia muscular por meio de citocinas
produzidas no músculo esquelético. Entre estas citocinas musculares destaca-se
a Interleucina- 6 (IL-6) que pode influenciar a adição de núcleos ao miócito
por meio de células satélites.
Um estudo encontrou
níveis significativamente baixos de miostatina no músculo plantar de ratos com
restrição do fluxo sanguíneo. Em contraste um estudo realizado com humanos
reportou que não houve diferenças na expressão do gene da miostatina quando foi
realizado o (1) treino Kaatsu – treino realizado com restrição do fluxo sanguíneo
e (2) exercício com baixa intensidade sem restrição do fluxo sanguíneo, após 3
horas do exercício.
Tumefação Celular
Diversos estudos tem
demonstrado que a tumefação celular (aumento da hidratação celular/inchaço
celular) resulta numa maior síntese proteica e causa um decréscimo na
proteólise em diferentes tipos celulares (hepatócitos, osteócitos, células
mamarias e fibras musculares).
Uma teoria que diz respeito à fibra muscular
aponta que um estimulo associado ao
aumento do tamanho celular pode aumentar a proliferação de células satélites e
facilitar a sua fusão na fibra muscular potencializando a longo prazo as
adaptações de hipertrofia muscular.
Assim sendo, o
"pump muscular" (termo utilizado por fisiculturistas) que se refere
ao aumento da hidratação da fibra muscular, pode de fato promover uma resposta
de crescimento após um treino orientado para hipertrofia muscular, maximizando
este fenômeno.
O mecanismo teorizado é
de que o inchaço celular aumenta a pressão contra o citoesqueleto e/ou a
membrana celular fazendo com que a célula identifique esta pressão como algo
danoso a sua integridade respondendo dessa forma com o reforço de sua
estrutura.
O exercício resistido
tem demonstrado induzir alterações no balanço hídrico intra e extracelular. A
extensão dessa alteração hídrica depende do tipo de exercício e a intensidade
do treinamento. O inchaço celular parece ser maximizado quando há grande
depleção de glicogênio muscular, ou seja, exercício que tenha como predominância
energética a via glicolítica, assim sendo o lactato produzido e acumulado age
como um contribuidor primário na mudança osmótica no músculo esquelético.
A depleção acentuada no
estoque de glicogênio muscular possibilita a sua posterior supercompensação,
assim sendo, indivíduos treinados apresentam um estoque de glicogênio maior do
que indivíduos não treinados e em longo prazo, isso favorece a uma maior
quantidade de água estocada no músculo esquelético (1 grama de glicogênio atraí
3 gramas de água) mediando um ambiente favorável para ganhos hipertróficos.
Esta teoria permanece dormente e necessita maior atenção e estudo.
Considerações Finais
Além de o estresse
mecânico causar um efeito no crescimento muscular após o exercício, há
atualmente na literatura evidencias de que o estresse metabólico também
contribui para adaptações hipertróficas.
Um problema que
acontece com as pesquisas vigentes é que dificilmente existe a possibilidade de
isolamento dos fatores, ou seja, o estresse mecânico quase sempre é acompanhado
de estresse metabólico e vice-versa, dificultando dessa maneira, afirmar quais
foram os efeitos isolados. Ainda, este mecanismo de estresse metabólico precisa
ser estudado de forma mais aprofundada.
De forma resumida o
estudo aponta que a teoria corrente sugere que é necessário um estresse mecânico
para promover o crescimento muscular (um limiar acima de 60 - 65% de 1 RM), contanto,
de forma a contestar essa afirmação recentes estudos mostrou contradições com
esta teoria corrente, demonstrando que treinos a 50% de 1RM com movimentos
lentos (3 segundos na fase excêntrica e concêntrica sem fase de relaxamento)
mostrou comparáveis aumentos no tamanho muscular com um protocolo de treino
realizado a 80% de 1RM (1 segundo na ação excêntrica e concêntrica).
O artigo é finalizado
apontando que o conhecimento destes fatores é de grande importância para nossa
capacitação profissional e permite que a prescrição de programas de treinamento
que possuem a finalidade de maximizar as adaptações hipertróficas respeitem as
necessidades, habilidades e fatores genéticos individuais.
